Inihayag ng mga siyentipiko ang isang bagong mekanismo ng regulasyon ng E2-E3 complex UBC27-AIRP3 sa abscisic acid co-receptor ABI1

Ang plant hormone abscisic acid (ABA) ay isang mahalagang regulator sa abiotic stress adaptation ng halaman.Ang kontrol ng co-receptor PP2C na protina tulad ng ABI1 ay ang gitnang hub ng ABA signal transduction.Sa ilalim ng karaniwang mga kondisyon, ang ABI1 ay nagbubuklod sa protina kinase SnRK2s at pinipigilan ang aktibidad nito.Ang ABA na nakagapos sa receptor protein na PYR1/PYLs ay nakikipagkumpitensya sa mga SnRK2 sa pag-target sa ABI1, sa gayon ay naglalabas ng mga SnRK2 at nag-activate ng tugon ng ABA.
Ang pangkat ng pananaliksik na pinamumunuan ni Propesor Xie Qi mula sa Institute of Genetics at Developmental Biology ng Chinese Academy of Sciences ay matagal nang nag-aaral ng ubiquitination, isang mekanismo ng pagbabagong post-translational na kumokontrol sa ABA signaling.Ang kanilang nakaraang gawain ay nagsiwalat ng endocytosis ng PYL4 na pinagsama ng ubiquitination ng E2-tulad ng protina na VPS23, at ang ABA ay nagtataguyod ng XBAT35 upang pababain ang VPS23A, at sa gayon ay pinakawalan ang epekto ng pagbabawal sa ABA receptor PYL4.Gayunpaman, kung ang ABA signaling ay nagsasangkot ng mga partikular na E2 na protina na kinakailangan para sa ubiquitination, at kung paano kinokontrol ng ABA signaling ang ubiquitination ay hindi pa lubos na nauunawaan.
Kamakailan lamang, nakilala nila ang isang tiyak na E2 enzyme na UBC27, na positibong kinokontrol ang pagpapaubaya sa tagtuyot at tugon ng ABA sa mga halaman.Sa pamamagitan ng pagsusuri sa IP/MS, natukoy nila na ang ABA co-receptor ABI1 at RING-type E3 ligase AIRP3 ay nakikipag-ugnayan sa mga protina ng UBC27.
Nalaman nila na ang UBC27 ay nakikipag-ugnayan sa ABI1 at nagpo-promote ng pagkasira nito, at pinapagana ang aktibidad ng E3 ng AIRP3.Ang AIRP3 ay gumaganap bilang E3 ligase ng ABI1.
Bilang karagdagan, ang ABI1 ay nagsasagawa ng epistasis ng UBC27 at AIRP3, habang ang pag-andar ng AIRP3 ay umaasa sa UBC27.Bilang karagdagan, ang paggamot sa ABA ay nag-uudyok sa pagpapahayag ng UBC27, pinipigilan ang pagkasira ng UBC27, at pinahuhusay ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng UBC27 at ABI1.
Ang mga resultang ito ay nagpapakita ng bagong E2-E3 complex sa pagkasira ng ABI1 at ang mahalaga at kumplikadong regulasyon ng ABA signaling ng ubiquitination system.
Ang pamagat ng papel ay "UBC27-AIRP3 ubiquitination complex ay kinokontrol ang ABA signaling sa pamamagitan ng pagtataguyod ng pagkasira ng ABI1 sa Arabidopsis thaliana."Nai-publish ito online sa PNAS noong Oktubre 19, 2020.
Makatitiyak kang mahigpit na susubaybayan ng aming kawani ng editoryal ang bawat feedback na ipinadala at gagawa ng naaangkop na aksyon.Ang iyong opinyon ay napakahalaga sa amin.
Ang iyong email address ay ginagamit lamang upang ipaalam sa tatanggap kung sino ang nagpadala ng email.Ang iyong address o ang address ng tatanggap ay hindi gagamitin para sa anumang iba pang layunin.Lalabas sa iyong email ang impormasyong ipinasok mo, ngunit hindi itatago ng Phys.org ang mga ito sa anumang anyo.
Magpadala ng lingguhan at/o araw-araw na mga update sa iyong inbox.Maaari kang mag-unsubscribe anumang oras, at hindi namin kailanman ibabahagi ang iyong mga detalye sa mga third party.
Gumagamit ang website na ito ng cookies upang tumulong sa pag-navigate, pag-aralan ang iyong paggamit ng aming mga serbisyo at magbigay ng nilalaman mula sa mga third party.Sa pamamagitan ng paggamit sa aming website, kinukumpirma mo na nabasa at naunawaan mo ang aming patakaran sa privacy at mga tuntunin ng paggamit.


Oras ng post: Dis-07-2020