Многія даследаванні за апошняе дзесяцігоддзе паказваюць, што пестыцыды з'яўляюцца асноўнай прычынай хваробы Паркінсана, якая з'яўляецца нейрадэгенератыўным захворваннем, якое парушае рухальную функцыю і пакутуе ад мільёна амерыканцаў.Аднак навукоўцы пакуль не маюць добрага разумення таго, як гэтыя хімічныя рэчывы пашкоджваюць мозг.Нядаўняе даследаванне прапануе магчымы адказ: пестыцыды могуць інгібіраваць біяхімічныя шляхі, якія звычайна абараняюць дофамінергічныя нейроны, якія з'яўляюцца клеткамі галаўнога мозгу, выбарачна атакаванымі хваробамі.Папярэднія даследаванні таксама паказалі, што гэты падыход можа адыграць пэўную ролю ў хваробе Паркінсана нават без выкарыстання пестыцыдаў, забяспечваючы новыя цікавыя мэты для распрацоўкі лекаў.
Мінулыя даследаванні паказалі, што пестыцыд пад назвай беноміл, нават калі ён быў забаронены ў Злучаных Штатах па прычынах здароўя ў 2001 годзе, усё яшчэ застаецца ў навакольным асяроддзі.Ён інгібіруе хімічную актыўнасць альдэгіддэгідрагеназы ў печані (ALDH).Даследчыкі з Універсітэта Каліфорніі ў Лос-Анджэлесе, Універсітэта Каліфорніі ў Берклі, Каліфарнійскага тэхналагічнага інстытута і Медыцынскага цэнтра па справах ветэранаў Вялікага Лос-Анджэлеса хацелі даведацца, ці паўплывае гэты пестыцыд на ўзровень ALDH у мозгу.Праца ALDH заключаецца ў раскладанні натуральнага таксічнага хімічнага рэчыва DOPAL, каб зрабіць яго бясшкодным.
Каб высветліць гэта, даследчыкі падвяргалі розныя тыпы клетак галаўнога мозгу чалавека, а потым і цэлых рыбак даніо бенамілу.Іх вядучы аўтар і неўролаг Каліфарнійскага ўніверсітэта ў Лос-Анджэлесе (UCLA) Джэф Бранштэйн (Jeff Bronstein) заявіў, што яны выявілі, што ён «забіў амаль палову дофаміновых нейронаў, у той час як усе астатнія нейроны не былі правераны».«Калі яны спыніліся на здзіўленых клетках, яны пацвердзілі, што беноміл сапраўды інгібіраваў актыўнасць ALDH, тым самым стымулюючы таксічнае назапашванне DOPAL.Цікава, што калі навукоўцы выкарыстоўвалі іншую тэхніку для зніжэння ўзроўню DOPAL, беноміл не пашкодзіў нейронам дофаміна.Гэта адкрыццё сведчыць аб тым, што пестыцыд спецыяльна забівае гэтыя нейроны, таму што дазваляе DOPAL назапашвацца.
Паколькі іншыя пестыцыды таксама інгібіруюць актыўнасць ALDH, Бранштейн мяркуе, што гэты падыход можа дапамагчы растлумачыць сувязь паміж хваробай Паркінсана і агульнымі пестыцыдамі.Што яшчэ больш важна, даследаванні паказалі, што актыўнасць DOPAL вельмі высокая ў мозгу пацыентаў з хваробай Паркінсана.Гэтыя пацыенты не падвяргаліся моцнаму ўздзеянню пестыцыдаў.Такім чынам, незалежна ад прычыны, гэты біяхімічны каскадны працэс можа ўдзельнічаць у працэсе хваробы.Калі гэта праўда, то прэпараты, якія блакуюць або ачышчаюць DOPAL у галаўным мозгу, могуць апынуцца перспектыўным метадам лячэння хваробы Паркінсана.